Estamos muy contentos, desde AREDI, de informaros de que la II Beca AREDI-FSED ha sido otorgada a la profesora e investigadora de la Universidad Miguel Hernández (UMH), Laura Marroquí Esclapez, y a su equipo de investigación.

Este reconocimiento pone en valor la calidad, el rigor científico y el potencial impacto del proyecto ganador, titulado: “Estudio del eje TYK2–PJA2 como modulador de la señalización del interferón tipo I en células β y PBMCs: nueva estrategia terapéutica para la diabetes tipo 1”. Un trabajo que abre nuevas vías en la comprensión de los mecanismos implicados en la diabetes tipo 1 y en el desarrollo de posibles estrategias terapéuticas innovadoras.

La beca, dotada con un importe de 50.000 €, representa un impulso clave para el desarrollo de esta línea de investigación y refuerza el compromiso de AREDI con el fomento de la investigación científica de calidad.

La concesión de la beca se dio a conocer en el marco del XXXVII Congreso de la Sociedad Española de Diabetes (FSED), un espacio de referencia para la investigación y el intercambio de conocimiento en el ámbito de la diabetes.

Desde AREDI, queremos felicitar sinceramente a la Dra. Marroquí y a todo su equipo por este logro, así como agradecer a la FSED su colaboración imprescindible para hacer posible esta iniciativa. Apostar por la investigación es, hoy más que nunca, apostar por un futuro con más esperanza para todas las personas con diabetes tipo 1.

Aquí tenéis un pequeño resumen del proyecto:

La diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune caracterizada por la destrucción progresiva de las células β pancreáticas, responsables de la producción de insulina. Entre los mecanismos implicados en este proceso, la activación de la señalización del interferón tipo I (IFN-I) ha emergido como un elemento clave en las fases iniciales de la enfermedad, favoreciendo la inflamación, el aumento de la visibilidad inmunológica de las células β y su apoptosis.

Este proyecto, financiado por la II Ayuda AREDI-FSED para la Investigación Básica en DM1, tiene como objetivo estudiar el eje TYK2–PJA2 como un nuevo punto de control de esta vía inflamatoria. TYK2 es una quinasa esencial en la transmisión de la señal del IFN-I y variantes genéticas que reducen su actividad se han asociado con protección frente a la diabetes tipo 1. Por otro lado, PJA2 ha sido recientemente identificada como un regulador negativo de esta vía, capaz de modular la actividad de TYK2.

Partiendo de resultados preliminares que indican que PJA2 podría desempeñar un papel protector en las células β, el proyecto plantea la hipótesis de que la modulación dirigida de este eje permitiría limitar la inflamación inducida por IFN-I y preservar la viabilidad y función de las células productoras de insulina.

Para abordar esta hipótesis, se desarrollará una estrategia experimental integrada que incluye:

• Estudios funcionales en células β humanas para analizar cómo la modulación de PJA2 afecta a la señalización del IFN-I, la viabilidad celular y la secreción de insulina.
• Análisis en células inmunitarias (PBMCs) de donantes sanos y pacientes con diabetes tipo 1, con el fin de evaluar la relevancia del eje TYK2–PJA2 en la respuesta inflamatoria sistémica.
• Estudios in vivo en modelos murinos de diabetes tipo 1, mediante la modulación específica de PJA2 en células β, para determinar su impacto sobre la progresión de la enfermedad.

Este enfoque multidisciplinar, que combina biología celular, análisis ómicos y modelos animales, permitirá identificar nuevos mecanismos de regulación de la respuesta inflamatoria en la diabetes tipo 1.

Aunque se trata de un proyecto de investigación básica, sus resultados podrían contribuir a la identificación de nuevas dianas terapéuticas y biomarcadores de protección. En última instancia, este conocimiento es esencial para el desarrollo futuro de estrategias dirigidas a preservar la función de las células β y frenar la progresión de la enfermedad.